Detartrasi e Levigatura Radicolare

Variazione nella salute e nella malattia

Fig. 1-22 Radiografie di una donna con una parodontite giovanile (parodontosi) progessiva, con la modificazione da un tipo localizzato ad uno disseminato: (a) Rx eseguite a 16 anni, (b) Rx eseguite a 20 anni, (c) Rx eseguite a 26 anni.

Dato però che la presenza di placca subgengivale precede la formazione del tartaro subgengivale bisogna concludere che la placca batterica è l'agente eziologico primario che induce l'inizio della malattia parodontale. Il ruolo del tartaro sottogengivale come agente eziologico è, con molta probabilità di secondaria importanza. Inizialmente il tartaro si presenta sottoforma di microcristalli nell'ambito della placca ed è quindi l'ultimo arrivato nell'ambiente. La ruvidezza e la forma irregolare del tartaro forniscono un'area per una più ampia colonizzazione batterica ed anche un aumento dell'area a contatto con la parete della tasca. Quest'area di contatto più estesa ed il conseguente aumento dell'irritazione meccanica e chimica sembrano essere il meccanismo logico per ogni aumento della patologia dovuta al tartaro. In qualche caso l'accumulo di tartaro è così grande da diventare un agente eziologico. Atrofie buccali o linguali possono perciò essere causate da un massiccio deposito di tartaro (Fig.1-19 e 1-20). Da un punto di vista terapeutico, il tartaro che dovesse rimanere dopo la detartrasi impedirebbe la deposizione di nuovo cemento od il riattacco delle fibre parodontali. Per questo motivo è essenziale che venga fatto ogni sforzo per rimuovere il tartaro subgengivale in modo da creare un ambiente ideale per la guarigione.

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