Detartrasi e Levigatura Radicolare

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Prefrazione

Questo volume vuole essere una guida teorica e tecnica alle procedure di detartrasi profonda e di levigatura radicolare per il trattamento della malattia parodontale. A seguito dei successi a lungo termine osservati clinicamente, il detartraggio profondo e la levigatura delle radici hanno acquistato primaria importanza per il buon esito della terapia parodontale e la prevenzione delle recidive. Sebbene i risultati varino da caso a caso, studi clinici controllati suggeriscono che il trattamento della malattia parodontale per mezzo della detartrasi profonda e della levigatura radicolare dia, in media, risultati similari a quelli ottenibili con altre metodiche di trattamento mantenimento a lungo termine però le relazioni sui casi clinici stabil iscono senza tema di smentita l’importanza fondamentale della detartrasi e della levigatura radicolare. Tutte le tecniche descritte in questo volume vengono illustrate nelle due posizioni operatore – paziente più comuni. Questo testo contiene, sia una descrizione attenta ed accurata della teoria e delle metodiche necessarie agli studenti di terapia parodontale che quegli approfondimenti diagnostici, terapeutici che sono di grande importanza per coloro che si occupano quotidianamente di odontoiatria generale, igiene dentale e parodontologia.

Prof. Resch Alfred MSc Pesidente ALE Asssociazione

Sommario

pagina

Capitolo 1

Variabili anatomiche nella salute e nella malattia

3

Capitolo 2

Obbiettivi della detartrasi profonda definitiva

31

Capitolo 3

Prevedibilità nei risultati con la detartrasi profonda definitiva

41

Capitolo 4

Strumenti per la detartrasi e la levigatura

55

Capitolo 5

Manutenzione dello strumentario

68

Capitolo 6

Tecniche di detartrasi e levigatura radicolare

76

Capitolo 7

Aree in cui si incontrano difficoltà

106

Capitolo 8

Controllo del dolore

114

Capitolo 9

Scelta e sequenza del trattamento

117

Capitolo 10

Fase di mantenimento

130

Capitolo 11

Casi clinici

136

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Capitolo 1

Variazione nella salute e nella malattia

Il parodonto sano

Dato che ogni terapia parodontale è diretta a ristabilire la salute delle gengive, è importante stabilire che cosa si intenda per parodonto clinicamente sano. Nel parodonto, le anomalie nell'ambito della normalità sono una regola piuttosto che un'eccezione. Il colore della gengiva normale (sana), può variare dal rosa perla ad un rosso pro- fondo e ad un blu-nero a seconda della pigmentazione, vascolarizza- zione, spessore o dal grado di cheratinizzazione. La gengiva può essere relativamente sottile con un bordo sottile attorno al dente o può essere spessa con un margine grosso e piatto. Più voluminoso è l'osso alveolare sottostante, più spessa sarà la gengiva marginale. Nell'ambito di una dentizione la vestibolarizzazione o la IinguaIizzazione di un dente rispetto ai denti adiacenti determinerà Io spessore della gengiva marginale. Più il dente è prominente, più sottile sarà l'osso alveolare e, di conseguenza, la gengiva (Fig. 1-2 da a a c). L'aspetto più frequente della gengiva è una fine punteggiatura che è meno pronunciata sulla gengiva marginale (Fig. 1-3). Ad ogni modo la gengiva può presentare caratteristiche superficiali varianti da un aspetto a buccia d’arancia ad una punteggiatura molto fine che ricorda il velluto, od una superficie quasi liscia (Fig. 1-4 a e b). La gengiva « punteggiata› è formata da epitelio cheratinizzato. L'ampiezza della gengiva aderente punteggiata (cheratinizzata) varia notevolmente da individuo a individuo e, nell'ambito di una dentatura è normalmente più stretta nella regione dei premolari e dei secondi molari inferiori. In posizione immediatamente apicale alla gengiva aderente si trova la mucosa alveolare che è mobile, elastica, formata da epitelio sottile non cheratinizzato. La giunzione mucogengivale può essere evidenziata clinicamente come la linea di flessione visibile allor quando le labbra, le guance od il pavimento orale, vengono mossi in senso occlusale (Fig. 1-5 a e b). I frenuli labiali e linguali ed occasionalmente le inserzioni muscolari molto alte, modificano l'elasticità della mucosa e possono causare una diminuzione della gengiva aderente spostandola in fuori ed in basso con una risultante recessione gengivale. Sul palato la gengiva continua con la mucosa palatale che è fissa, cheratinizzata e fibrosa. La gengiva marginale si estende negli spazi interprossimali sotto forma di papille interdentali a forma piramidale che raggiungono, in direzione occlusale, il punto di contatto. A seconda dell'ampiezza del punto di contatto e dell'altezza coronale, una depressione più o me- no profonda che si estende in direzione buccolinguale è presente nella papilla dei denti posteriori (Fig. 1-6). In assenza del punto di contatto prossimale la papilla si appiattisce e forma una piccola area a sella. (Fig. 1-7)

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Variazione nella salute e nella malattia

Fig. 1-1 a, b, c, d Variazione nello spessore, colore e consistenza superficiale delle gengive normale

Fig. 1-1 a Gengiva rosea e sottile con astensioni

Fig. 1-1b Leggera pigmentazione melaninica

vascolari nella parte punteggiata

Fig. 1-1c Gengiva rosa-biancastra.

Fig.1-1d Gengiva fibrosa spesso e rosea con una superficie “increspata” . Più evidente sarà ogni cambi amento di forma dovuto all’infiam mazione. Analogamente più pallida sarà il colore più apparenti saranno le variazioni di colore dovute all’infiammazione.

La porzione marginale della gengiva cheratinizzata non aderisce al dente (gengiva libera) e forma la parete esterna del solco gengivale. L'epitelio della superficie del solco della gengiva marginale non è cheratinizzato. Una depressione sulla gengiva vestibolare, detto solco della gengiva libera è spesso evidente, ma delinea solo in modo approssimativo la profondità del solco gengivale nella gengiva nor male. La gengiva aderisce al dente in direzione immediatamente apicale al solco per mezzo dell'epitelio giunzionale. Biologicamente, l'epitelio giunzionale è molto attivo e agisce come sorgente di costante rinnovamento di cellule per l'attacco epiteliale.

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Il parodonto sano

Fig. 1-2a La gengiva vestibolare spessa di questo incisivo laterale lingualiz zato è normale. Tentare di assottigliare il margine senza modificare la posizione del dente sarebbe vano. Il canino prominente presenta un sottile margine gengivale ed una tasca alveolare.

Fig. 1-2c Processo alveolare spesso con una gengiva marginale proporzionalmente più spessa. Un distacco delle fibre parodontali causato da malattia probabilmente produrrebbe tasche e lesioni infraossee.

Fig. Alloggiamento alveolare sottile di un frontale in un processo alveolare stretto. È da notare che sia la superficie vestibolare che quella linguale sono sottili. In condizioni di malattia verrebbe perso l'intero processo alveolare, creando una recessione piuttosto che una tasca come è evidente sulla superficie linguale. 1-2b

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Variazione nella salute e nella malattia

Fig. 1-3 Gengiva normale finemente punteggiata. La punteggiatura è meno pronunciata sulla porzione marginale.

Fig. 1-4a e b Variazioni nella punteggiatura superficiale della gengiva normale.

Fig. 1-4a Superficie a buccia d'arancia.

Fig. 1-4b La punteggiatura è quasi assente. La perdita di punteggiatura, un segno precoce di infiammazione, deve essere valutata tenendo presente il grado di punteggiatura della gengiva normale di ogni paziente.

Esso permette anche la migrazione dei leucociti ed il passaggio di sostanze con molecole moderatamente larghe in entrambe le direzioni. Più apicalmente, la gengiva aderisce al cemento radicolare per mezzo di fibre collagene che si uniscono alla superficie radicolare ed al periostio dell'osso alveolare (Fig. 1-8). Lo spessore dell'osso alveolare è molto variabile nell'ambito di una dentatura e tra individuo ed individuo, predisponendo così differenze nelle modalità e nella morfologia dei cambiamenti patologici.

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Il parodonto sano

Fig. 1-5a La linea mucogengivale, determinata tirando il labbro verso l'alto ed in fuori, è il limite apicale della gengiva aderente. Zone molto strette di gengiva aderente possono, a volte, essere associate allapossibilità di formazione di tasche su radici in prominenza. Fig. 1-6 Ilcolle o depressione interdentale, nella normale papilla gengivale vista da una superficie prossimale riflette la larghezza dell'area di contatto e l'altezza gengivale. Più larga è l'area di contatto, più ampia sarà la depressione; più alta è la gengiva sulla corona, più profonda sarà la depressione. Il colle è un'area soggetta ad infiammazione e quindi la prima ad essere colpita da malattia.

Fig. 1-5b Caratteristiche della superficie della gengiva. A = papilla interdentale ; B = gengiva marginale; C = solco della gengiva libera; D = gengiva aderente; E = mucosa alveolare; F = frenulo labiale.

Fig. 1-7 Le selle interdentali e le papille appiattite presenti nelle aree diastemate sono meno soggette ad ammalarsi di quelle che presentano il colle.

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Variazione nella salute e nella malattia

Fig. 1-8 Gengiva e parodonto normali in sezione trasversale

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Sviluppo della placca e del tartaro

Sulle superfici dentali appena pulite si forma rapidamente una pelli- cola organica dovuta alle proteine salivari che aderisce alle superfici mineralizzate. I batteri colonizzano la superficie dapprima in piccolo numero e poi, iniziano a proliferare. A questo punto non è visibile alcuna placca dentale e l'impiego di liquidi evidenziatori produrrebbe solo una colorazione molto tenue ed uniforme. Le colonie batteriche proliferano poi rapidamente allargandosi e fondendosi ed alla fine si evidenziano sottoforma di placca dentale, visibilmente inspessita. Nelle aree non pulite la placca aumenta notevolmente e vi è un concomitante cambiamento nella flora batterica; da una flora costituita principalmente da cocci e bastoncelli Gram-positivi si passa ad una flora dove predominano i bastoncelli Gram-negativi, batteri mobili e spirochete. Pare che l'infiammazione gengivale abbia inizio all'apparire degliorganismi Gram negativi e dei batteri dotati di mobilità. Non vi è dubbio sul fatto che i batteri sono agenti eziologici primari nella maggioranza delle forme di malattia parodontale, come evidenziato sia da studi sperimentali che epidemiologici. Ciò nonostante l'infiammazione gengivale può risultare anche da altre cause locali: una delle più frequenti è la disidratazione delle superfici gengivali causata dalla respirazione orale. Analogamente l'infiammazione gengivale è riscontrata in quelle sindromi associate ad un flusso salivare ridotto come nel caso di insufficienza salivare post-radiazioni. Sulle superfici della gengiva marginale a contatto con gli accumuli di placca batterica appaiono i segni dell'infiammazione gengivale, consistenti in cambiamenti nel colore stesso che varia dal rosso al cianotico (come risultato di un'ipertrofia e stasi vascolare) ed associati ad un sanguinamento gengivale. La facilità di retrazione dei margini gengivali così come quei cambiamenti di dimensione e di profilo sono dovuti ad edema e ad infiltrato di cellule infiammatorie.

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Sviluppo della placca e del tartaro __________________________________________________________________________________________

Fig. 1-9 Gengivite in un giovane adulto. L'infiamma zione delle papille interdentali è spesso la prima variazione che si nota.

In genere le papille interdentali sono maggiormente soggette ad infiammazioni a causa della loro maggior superficie di contatto in rapporto al volume tissutale ed alla difficoltà di rimozione della placca interprossimale (Fig. 1-9). L'aspetto della gengiva infiammata dipende dallo spessore originale e dal contenuto di tessuto fibroso della gengiva come pure dalla risposta individuale verso una reazione essudativa infiammatoria più o meno marcata. In qualche caso sarà presente solo una reazione localizzata sottoforma di una sottile linea rosso brillante con una superficie liscia a livello dei margini gengivali. Nella gamma delle possibili reazioni, il tessuto può presentarsi altamente proliferativo con un'ipertrofia infiammatoria acuta e cianosi, oppure può cambiare solo di poco sia nel colore che nel profilo. L'infiammazione può inoltre localizzarsi al margine o può estendersi a tutta la gengiva aderente (Fig. 1-10 da a a g). La dilatazione a causa dell'infiammazione del tessuto gengivale, provoca un approfondimento della tasca gengivale. Una tasca di questo tipo va eliminata col solo controllo dell'infiammazione e deve essere differenziata da una vera tasca parodontale che è, almeno in parte, il risultato del' distacco delle fibre parodontali dal cemento. (Fig. 1-11) L'estensione della placca batterica nel solco gengivale così approfondito è concomitante alla formazione, in ogni irregolarità, del tartaro. Dapprima la matrice non-cellulare della placca si calcifica, poi questo processo si estende agli organismi batterici ed infine avviene l'inclusione degli stessi nella massa di tartaro in espansione. Organismi vitali si estendono dalla superficie del tartaro verso l'esterno come parte della placca, sia sopra che sotto-gengivale. Con l'estendersi dell'infiammazione gengivale attraverso ed intorno alle fibre parodontali transettali ed il suo avvicinamento alla cresta alveolare, l'osso alveolare subisce una rimodellazione attraverso un riassorbimento osseo ed in misura minore, ad una formazione ossea reattiva. La perdita di attacco delle fibre gengivali, avviene sia in direzione del dente che dell'osso alveolare. L'epitelio giunzionale prolifera quindi nelle aree che erano precedentemente la zona d'attacco delle fibre; più epitelio coronale si separa dal dente e più il solco si approfondisce. Lo spazio occupato dalla placca batterica è ora chiamato tasca parodontale e la sua denominazione clinica varia da gengivite a parodontite (Fig. 1-12a e b e 1-13a e b).

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Variazione nella salute e nella malattia

Fig.1-10° e b Paziente con una reazione da leggera a moderata

Fig. 1-10a Accumuli di placca causati da uno spaz zolamento insufficiente durante un periodo di 5 settimane.

Fig. 1-10b Solo un lieve cambiamento dovuto all'infiammazione marginale è visibile in questa foto. Il grado di infiammazione è una caratteristica della risposta individuale di ogni paziente.

Stadi di sviluppo della malattia parodontale

Per meglio comprendere il processo della malattia, i cambiamenti istologici che si succedono a partenza da una condizione di salute fino ad una di malattia sono stati divisi in stadi di sviluppo.

1. La gengiva clinicamente sana normalmente presenta solo aree molto piccole di tessuto collagene meno denso in prossimità dell'epitelio giunzionale. In queste aree debolmente infiltrate i linfociti ed i monociti rappresentano la componente cellulare maggioritaria, mentre i leucociti polimorfonucleati e le plasma cellule, non arrivano insieme al 10% della popolazione cellulare. La salute assoluta, cioè senza alcuna infiltrazione gengivale, è riscontrata raramente anche se può essere ottenuta con frequenti detartrasi ed un controllo accurato della placca, ripetuto per diverse settimane. 2. La lesione gengivale iniziale, risultante dall'accumulo di placca e dalla sua maturazione, comporta cambiamenti cellulari e vascolari. Sono inoltre presenti un numero considerevole di leucociti polimorfonucleati che attraversano l'epitelio giunzionale. I linfociti che attraversano l'epitelio giunzionale sono per la maggior parte cellule T (derivate dal timo) ed è probabile che questo indichi una contemporanea risposta immunologica ipersensitiva ritardata. Questa fase patologica acuta è transitoria e si trasforma rapidamente verso una reazione infiammatoria cronica o ritorna alla normalità.

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Stadi di sviluppo della malattia parodontale

Fig. 1-10c e d Paziente non reattivo che non mostra infiammazione nonostante la malattia.

Fig. 1-10c Abbondante tartaro sopra gengivale accu-

Fig. 1-10d Dopo la rimozione del tartaro non è

visibile mulatosi in un periodo di 4 mesi.

alcuna infiammazione gengivale

Fig. 1-10e Infiammazione gengivale localizzata as- Fig. 1-10f Infiammazione marginale di natura prolife- sociata con una tasca distale al canino ma mascherata rativa, altamente vascolarizzata che, nella zona dell' dalla gengiva spessa.

incisivo centrale si estende alla gengiva aderente. Questo tessuto risponde bene alla detartrasi profonda.

Fig. 1-10g Parodontite marginale con un ispessimento gengivale sia fibroso che infiammatorio. È evidente anche una generalizzata cianosi dei tessuti. Questo tessuto reagisce meno della detartrasi profonda.

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Variazione nella salute e nella malattia

Sono inoltre presenti un numero considerevole di leucociti polimorfonucleati che attraversano l'epitelio giunzionale. I linfociti che attraversano l'epitelio giunzionale sono per la maggior parte cellule T (derivate dal timo) ed è probabile che questo indichi una contemporanea risposta immunologica ipersensitiva ritardata. Questa fase patologica acuta è transitoria e si trasforma rapidamente verso una reazione infiammatoria cronica o ritorna alla normalità. 3. La lesione precoce è caratterizzata da grandi zone di tessuto connettivo infiltrato associate ad una proliferazione epiteliale sotto-forma di rete peg. La stessa tipologia cellulare infiammatoria è presente sebbene con un minor numero di leucociti polimorfonucleati. La popolazione linfocitaria comprende una percentuale superiore di cellule B, che sono i precursori delle plasmacellule a loro volta produttrici di anticorpi. È presente una diminuzione del numero di fibroblasti associato a modificazioni generative, fatto questo che pare sia in relazione col basso contenuto di collagene nell'area infiammata. 4. Nella lesione gengivale già stabilizzata si evidenzia un'ulteriore estensione di tessuto connettivo povero di collagene. Le proporzioni dei componenti cellulari dell'infiltrato si modificano; i linfociti diminuiscono e le plasmacellule immunologicamente differenziate aumentano. I linfociti sono prevalentemente del tipo B, mentre in precedenza prevalevano le cellule T. Da un punto di vista immunologico si ipotizza che la risposta immunologica ipersensitiva ritardata mediata dalle cellule T si sia ora convertita principalmente ad una risposta umorale mediata dai linfociti B e dalle plasmacellule. Sono evidenti ulcerazioni ed una vasta proliferazione di fibre epiteliali (rete peg) come pure un assottigliamento dell'epitelio del solco. 5. Nella lesione avanzata si nota una apicalizzazione dell'epitelio e la formazione di tasche. La modificazione della popolazione cellulare segue l'andamento dello stadio precedente: continua l'aumento delle plasmacellule e dei blasti mentre diminuiscono i linfociti ed i fibroblasti. La quantità di collagene nell'area infiammata diminuisce sino a circa un quarto della quantità presente nella gengiva normale. La prevalenza di immunoglobuline associata a cellule indica che la risposta immunologica locale è di natura fondamentalmente umorale. Nel fluido crevicolare si possono infatti riscontrare anticorpi prodotti in loco, antagonisti dei batteri presenti nel solco. e anche possibile che una reazione ipersensitiva cellulare mediata sia presente anche nelle lesioni avanzate in quanto il 7% della popolazione linfoticitaria è formata da cellule di tipo T. Queste cellule hanno probabilmente anche una funzione di aiuto e di mediazione correlata all'atti vità delle cellule B.

Il meccanismo biologico che produce le modificazioni istopatologiche gengivali non è stato ancora definito in modo accurato.

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Stadi di sviluppo della malattia parodontale

Fig. 1-11 Evoluzione verso la malattia (a) L'iperplasia causata dall'infiammazione gengivale dà luogo ad una pseudo tasca parodontale in quanto non 6 avvenuto alcun distacco di fibre parodontali dalla radice. La profondità della tasca dipende dal grado di iperplasia infiammatoria e può essere facilmente ridotta con il detartraggio profondo. (b) Un'alterazione nell'eruzione passiva (assenza della normale recessione gengivale dopo l'eruzione del dente) produce una pseudotasca sulla faccia linguale di molti molari mandibolari che persisterà anche dopo una detartrasi profonda. (c) Uguale perdita di attacco sulle superfici vestibolare e linguale. Al sondaggio la profondità della tasca linguale sarà maggiore a causa dell'iperplasia infiammatoria della gengiva.

Fig. 1-12b Sezione istopatologica della papilla iper plastica tra i denti 6 e 7 (11 e 12 secondo Ia denomina zione F.D.I. N.d.t.) in Fig.1-12a. Da notare Ia gengiva altamente vascolarizzata e densamente infiltrata e Ia quasi totale assenza di fibre collagene nell'area in fiammata. Gentile concessione del Dr.B.Moskow.

Fig. 1-12a Iperplasia infiammatoria gengivale clini camente evidente; sono riscontrabili allarga mento, perdita della punteggiatura, modificazione del colore e profondita della tasca.

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Variazione nella salute e nella malattia

Fig. 1-13b Sezione istopatologica degli spessi tessuti non reattivi della Fig.1-13a. Notate che l'area dell'essudato infiammatorio è lo calizzata al tessuto sub-sulculare. La grande massa delle fibre colla gene gengivali è intatta. La distru zione delle fibre è circoscritta all'a rea adiacente al dente, senza grandi cambiamenti infiammatori. Notate l'estrema differenza nella reazione paragonata al paziente in Fig.1-12a e b.

Fig. 1-13a Infiammazione clinicamente meno evidente della gengiva sovrapposta ad una tasca parodontale. Fatta eccezione per una leggera cianosi, la gengiva spessa appare abbastanza normale nonostante il pesante accumulo di placca. Questo è il caso di una risposta gengivale non reattiva.

Ad ogni modo, in Fig 1-14 vengono rappresentati graficamente sia la complessità dell'ambiente del solco gengivale che il numero di reazioni tissutali. I batteri rappresentano l'agente eziologico primario e possono influire sui tessuti producendo enzimi quali la ialuronidasi, che aumenta la permeabilità tissutale nei confronti di agenti tossici quali le endotossine batteriche ed i metaboliti batterici. Sostanze complesse di origine batterica possono agire come antigeni nei confronti dei quali le cellule immunocompetenti della gengiva inducono una reazione ipersensitivà rallentata come pure anticorpi specifici. Tali anticorpi, reagendo con l'antigene, attivano il complemento che amplifica le reazioni distruttive. I batteri ed anche gli elementi del sistema complemento sono chemiotattici verso i leucociti che possono quindi rilasciare durante la fagocitosi enzimi lisozomiali che distruggono i tessuti provocando danni cellulari. Gli antigeni possono anche portare i leucociti sensibilizzati a subire una blastogenesi con produzione di linfochine, biologicamente attive (quali il fattore di attivazione degli osteoclasti) e chinine che causano dilatazione vascolare, proliferazione, aumento di permeabilità ed azioni citotossiche dirette ed indirette.

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Stadi di sviluppo della malattia parodontale

Fig. 1-14 L'ecologia degli organismi, biologici e biochimici e Ia reazione del tessuto del solco gengivale: (a) La placca batterica subisce Ia calcificazione come risultato di complessi processi nei quali avviene Ia precipitazione del calcio e del fosfato presenti nel fluido sulculare, i leucociti inglobano i batter' liberando nel corso dell'operazione enzimi lisozomidi distruttivi. La placca batterica, chemiotattica ai leucociti, causa Ia migrazione dei leucociti nel solco. Gli antigeni batterici reagiscono con gli anticorpi del fluido gengivale ed attivano it sistema complemento. Gli antigeni penetrano nella gengiva, sono assorbiti dai macrofagi e danno inizio ad una reazione immunitaria nelle cellule immuno attive della gengiva. Enzimi, endotossine e agenti chimici ad azione diretta danno luogo ad una lisi e distruzione dei tessuti gengivali. (b) I tessuti gengivali e l'osso alveolare possono subire diversi cambiamenti risultanti dalla risposta immunitaria agli antigeni batterici. Oltre a ciò, le prostglandine prodotte dalle cellule epiteliali possono attivare gli osteoclasti che potrebbero distruggere I'osso alveolare. Quando attivati, i macrofagi producono una collagenasi. Le reazioni di ipersensibilità ritardata coinvolgono linfociti T, mentre le cellule B reagiscono agli antigeni batterici. Entrambi producono Iinfokine con attività biologica variabile come già indicato. Le plasmacellule, risultanti dalla trasformazione dei linfociti B producono anticorpi che reagiscono con gli antigeni presenti in loco. I complessi antigeni-anticorpi danno inizio al sistema multiattivo di complemento.

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Variazione nella salute e nella malattia

Fig. 1-15 Radiografie di un paziente con la malattia in stadio avanzato che rifiutò il trattamento: (a) distruzione parodontale nel 1965, (b) nonostante non sia stato eseguito alcun trattamento la distruzione evidente nel 1975 è minima, sempre che vi sia.

Le prostoglandine, in grado di indurre modificazioni vascolari ed osteoclasti vengono attivati da metaboliti batterici e dalle lesioni tissutali. Le possibilità di alterazione e distruzione tissutale sono notevoli ed è quindi facile che siano responsabili di cambiamenti istopatologici. Il meccanismo di difesa corporeo che contrasta l'azione degli organismi nel solco gengivale e nella parete di tessuto molle della tasca include leucociti polimorfonucleati e macrofagi assistiti dalle opsonine prodotte dalle cellule immunoattive. Molteplici meccanismi omeostatici e di feedback (quali ad esempio l'a antitripsina e l'a macroglobulina, che inibiscono l'attività dell'elastasi e della collagenasi) operano per limitare la distruzione tissutale. Le implicazioni cliniche deducibili da questa descrizione generale dell'evoluzione della malattia parodontale sono però ingannevoli. Infatti molte aree colpite da gengivite non progrediscono mai oltre quello stadio, persino in dentature ove invece in altre zone avviene un'ulteriore distruzione parodontale. Nell'ambito di una dentizione ed in dentizioni similari di norma vi è un'ampia gamma di reazioni tissutali e di capacità difensive. Il caso illustrato in Fig 1-15 è un esempio insolito dell'equilibrio tra fattori distruttivi e la resistenza individuale dell'ospite. Nel caso illustrato di parodontite avanzata

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Stadi di sviluppo della malattia parodontale

Fig. 1-16a Distruzione attiva e ciclica in un caso di rapido dete rioramento. AII'inizio (1963) ('a rea presentava una grave di struzione. Da notare it riempi mento della cresta e dell'osso periapicale (1970). Perdita della cresta ossea riempita successi vamente al trattamento. Ulteriore perdita ossea. Da notare la nuova lesione profonda sul premolare inferiore (1980).

Fig. 1-16b Caso in deteriora mento progressivo esibente un'infiammazione gengivale Ii mitata.

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Variazione nella salute e nella malattia

Fig. 1-17 Gengiva fibrosa spessa che maschera i cambiamenti infiammatori patologici sottostanti che possono venir trascurati ad un esame superficiale. Tasche di 5 o 6 mm erano presenti attorno alla maggioranza dei denti.

infatti, dopo dieci anni senza trattamento alcuno, non si evidenzia ulteriore distruzione parodontale. Alcuni studi longitudinali effettuati su casi trattati non chirurgicamente indicano come I' avanzamento della malattia parodontale sia stato nullo o minimo nelle forcazioni di quei molari, non raggiungibili nel corso della terapia di mantenimento. Questa constatazione ci suggerisce che la stabilità di alcuni casi trattati possa rappresentare uno stato di quiescenza nell'attività della malattia piuttosto di un successo connesso alla terapia. Per ciò che riguarda alcune aree parodontalmente malate vi è però, nella maggioranza dei casi, la tendenza ad una ulteriore distruzione nell'evenienza che queste non vengano trattate. Studi a lungo termine infatti indicano costantemente che la perdita di attacco parodontale è sensibilmente rallentata o fermata a seguito di terapia. Sebbene il soggetto predisposto perda progressivamente l'attacco parodontale, l'osso ed infine i denti, il processo patologico non è in alcun modo continuo e costante. Si succedono infatti periodi di distruzione alternati, a stasi generalizzata e persino di rigenerazione. (Fig 1-16a). In alcuni individui predisposti una distruzione attiva può avvenire secondo una modalità progressiva, (Fig 1-16b). È stato postulato che cambiamenti nella virulenza o nella composizione della flora subgengivale siano i responsabili di queste variazioni. Sebbene gli organismi costituenti la microflora siano senza dubbio elementi primari nell'andamento della malattia, devono esistere fattori di modificazione più importanti per spiegare la normale simmetria bilaterale della malattia come pure la predisposizione, spesso osservata, verso una sola arcata. Una sintomatologia clinica molto complessa può essere osservata nella patologia parodontale; e non sempre vi è una chiara correlazione fra infiammazione e profondità di tasche. I cambiamenti di forma e di colore della gengiva sovrastante una tasca sono spesso, ma non sempre, visibili. In presenza di gengiva spessa e fibrosa o allor quando il processo alveolare sia spesso, l'infiammazione nell'ambito della tasca viene mascherata dal sovrastante tessuto fibroso od osseo.

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I batteri nella malattia parodontale _______________________________________________________________________________________

Fig. 1-18a Una discolorazione grigia indica la pre- Fig. 1-18b Retrazione della gengiva attivata per senza di tartaro subgengivale visibile attraverso la esporre il tartaro sottostante. gengiva.

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Al sondaggio, di norma si ha un sanguinamento causato dall'infiammazione del tessuto vascolarizzato situato sotto l'epitelio ulcerato del solco (Fig 1-17). Una gengiva di spessore normale delimitante una tasca può apparire completamente cianotica, indice questo di presenza di un esteso infiltrato. Una discolorazione grigia in una gengiva sottile indica normalmente la presenza di tartaro sottogengivale (Fig 1-18 a e b). Solo un'esigua percentuale di pazienti non presenta alcuna infiammazione in presenza di tasche profonde. Questo gruppo di pazienti, con gengiva non reattiva, sono quelli che spesso vanno incontro ad una distruzione massiccia durante il mantenimento a lungo termine.

I batteri nella malattia parodontale

In condizioni di salute gli organismi riscontrati nel solco gengivale sono numericamente limitati, sono generalmente del tipo Gram positivo e necessitano di un ambiente aerobico. D'altro canto gli organismi connessi alla gengivite rappresentano una flora batterica che di norma comprende cocci Gram negativi, forme filamentose, flagellati e spirochete. Sono anche presenti batteri anaerobi quali il fusbacterium nucleatum ed il bacteroides melaninogenicus specie intermedia. Con il progredire della lesione verso la parodontite, l'ambiente subgengivale si organizza diventando indipendente dall'ecosistema sopragengivale. A conferma di ciò riportiamo l'esempio dato dalla istituzione di un corretto regime di igiene orale successiva alla formazione delle tasche che ha effetti molto limitati sulla flora subgengivale e sull'attività della malattia.

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Variazione nella salute e nella malattia

Fig. 1-19 Un abbondante deposito di tartaro sopra gengivale provoca la recessione gengivale sull'incisivo centrale di destra. Infiammazione gengivale e perforazione sull'incisivo centrale di sinistra sono causati dall'abbondante placca e tartaro subgengivali.

Fig. 1-20 Massicci depositi subgengivali che hanno dato luogo ad un cratere dei tessuti molli tra i denti 30 e 31 (numerazione USA; 46 e 47 secondo la misurazione F.D.I.;N.d.T.)

I batteri subgengivali presenti nella parodontite dell’adulto variano da individuo a individuo e da sito a sito nell'ambito della stessa dentatura. La composizione della placca è molto complessa. Morfologicamente una porzione fissa è aderente al dente ed alle superfici del tartaro ed una porzione non aderente si trova nelle vicinanze della base del solco ed adiacente al lato del tessuto molle. Passando dalla placca sopragengivale a quella subgengivale gli organismi filamentosi spessi a guisa di palizzata dello strato aderente della placca sopragengivale, lasciano il posto ad uno strato più sottile formato da batteri più piccoli disposti più disordinatamente. Nella porzione di placca non aderente, posta tra la placca aderente e la parete di tessuto molle, sono presenti organismi flagellati; alcuni assumono configurazioni a spazzola unendosi a batteri Gram-negativi di dimensioni inferiori. Oltre a questi sono presenti spirochete, organismi flagellati ricurvi, piccole forme «coccoidi» e bastoncelli Gram-negativi. Gli organismi presenti nella placca non aderente producono un numero maggiore di endotossine rispetto a quelli presenti nella placca aderente. Lo strato di placca più vicino alla parete di tessuto molle è ricoperto da leucociti polimorfonucleati e da macrofagi contenenti fagosomi con batteri incorporati. I «Bacteroides» sembrano essere associati in modo molto consistente con la parodontite postgiovanile e dell'adulto anche se diversi altri organismi vengono solitamente isolati quali l'Eikenella, Veilonella, Fusobacterium, Selenomonas, Capnocytophaga e Wolinella. Sembra quindi che l'infezione batterica sia di tipo misto. Le tecniche di laboratorio utilizzate per isolare i vari organismi subgengivali sono molto sofisticate e viene asserito che più del 90% di questi organismi può essere isolato ed identificato. Visto però, che è difficile far crescere alcuni di questi organismi, come per esempio le spirochete, in coltura e dato che essi rappresentano circa il 20% della placca, ci sono delle difficoltà inerenti ai metodi di indagine che devono ancora essere risolte.

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I batteri nella malattia parodontale

Fig. 1-21a e b Parodontite giovanile (parodontosi) in una ragazza di 15 anni.

Fig. 1-21a Da notare la gengi va non infiammata.

Fig. 1-21b La perdita simme trica d'osso attorno ai primi molari è caratteristica della malattia.

Inoltre vengono frequentemente isolati vari organismi e la complessit che possono essere studiati riducendo il valore delle conseguenti conclusioni. L'organismo specifico o la combinazione di organismi patogeni che causano la malattia parodontale debbono ancora essere determinati. La placca presente in un solco normale diviene progressivamente più anaerobica e Gram-negativa coll'avanzare della malattia. Allo stesso tempo il numero totale di organismi, come pure la percentuale delle forme dotate di mobilità, aumenta. In termini terapeutici una volta che la placca sottogengivale è stata rimossa con la detartrasi profonda, il tempo necessario perchè si riformi è superiore a quello richiesto dalla placca sopragengivale. Il ruolo del tartaro sottogengivale nella patogenesi della malattia parodontale non è chiaro.

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Variazione nella salute e nella malattia

Fig. 1-22 Radiografie di una donna con una parodontite giovanile (parodontosi) progessiva, con la modificazione da un tipo localizzato ad uno disseminato: (a) Rx eseguite a 16 anni, (b) Rx eseguite a 20 anni, (c) Rx eseguite a 26 anni.

Dato però che la presenza di placca subgengivale precede la formazione del tartaro subgengivale bisogna concludere che la placca batterica è l'agente eziologico primario che induce l'inizio della malattia parodontale. Il ruolo del tartaro sottogengivale come agente eziologico è, con molta probabilità di secondaria importanza. Inizialmente il tartaro si presenta sottoforma di microcristalli nell'ambito della placca ed è quindi l'ultimo arrivato nell'ambiente. La ruvidezza e la forma irregolare del tartaro forniscono un'area per una più ampia colonizzazione batterica ed anche un aumento dell'area a contatto con la parete della tasca. Quest'area di contatto più estesa ed il conseguente aumento dell'irritazione meccanica e chimica sembrano essere il meccanismo logico per ogni aumento della patologia dovuta al tartaro. In qualche caso l'accumulo di tartaro è così grande da diventare un agente eziologico. Atrofie buccali o linguali possono perciò essere causate da un massiccio deposito di tartaro (Fig.1-19 e 1-20). Da un punto di vista terapeutico, il tartaro che dovesse rimanere dopo la detartrasi impedirebbe la deposizione di nuovo cemento od il riattacco delle fibre parodontali. Per questo motivo è essenziale che venga fatto ogni sforzo per rimuovere il tartaro subgengivale in modo da creare un ambiente ideale per la guarigione.

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Tipo di malattia parodontale

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Fig. 1-23 Fotografia del paziente di Fig.1-22 all'età di 28 anni. È da notare che nonostante la grave perdita ossea e la profondità delle tasche, l'infiam mazione gengivale è quasi assente.

Fig. 1-24 Gengivite ulcerativa necrotica acuta in un giovane adulto. È da notare la necrosi e l'appiattimento delle papille interdentali.

Le superfici radicolari, nell'ambito di una tasca parodontale sono esposte agli organismi presenti nella placca ed a una varietà di sostanze biologicamente attive. Le superfici del cemento possono subire una decalcificazione e cambiamenti dovuti al riassorbimento che può arrivare alla profondità di ben 300 p.im.Le endotossine prodotte dai batteri Gram-negativi vengono assorbite nel cemento. È stata dimostrata un'azione inibitrice da parte di queste endotossine assorbite sulla proliferazione dei fibroblasti in colture di tessuto. Per il riattacco del tessuto connettivo di una tasca al cemento radicolare può quindi essere necessaria una levigatura radicolare che arrivi ad una profondità del cemento tale da rimuovere tutte le endotossine ivi assorbite.

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Variazione nella salute e nella malattia

Fig. 1-25a e b Gengivite ulcerativa necrotica subacuta presente da lungo periodo.

Fig. 1-25a Da notare le prominenze di tartaro a for- ma di sperone presenti sulle facce prossimali. Il rias- sorbimento osseo è ristretto alle facce prossimali; ve- stibolarmente e lingualmente l'osso è intatto.

Fig. 1-25b Perdita delle papille interdentali, con la formazione di crateri e l'assenza di una

infiammazione gengivale acuta.

Fig. 1-26a Ascesso paro dontale acuto, palatale ai denti 3 e 4 (25 e 26 secondo la numerazione F.D.I., N.d.T.)

Fig. 1-26b Guarigione suc cessiva alla de tartrasi profonda.

Tipi di malattia parodontale

La patologia parodontale è formata da un ampio spettro di malattie diverse nell'incidenza, età d'inizio, distribuzione nell'ambito della dentizione ed eziologia microbica.

Gengivite

La gengivite rappresenta la manifestazione più diffusa e meno grave della malattia parodontale. È stretta mente associata alla presenza di placca batterica. La lesione, per definizione, è limitata alla gengiva marginale senza alcun segno di distacco dei tessuti parodontali.

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Tipi di malattia parodontale

Fig. 1-27a Lesione di granula zione acuta e distruttiva. Da notare come il tessuto di granulazione abbia allontanato il margine gengivale originario dal dente.

Fig. 1-27b L'asportazione chirurgica è il trattamento d'elezione per questi casi.

Fig. 1-27c Guarigione ottenuta in un mese

L'aumento di profondità del solco gengivale è causato da un aumento dello spessore gengivale ma la rimozione della placca batterica e del tartaro può ripristinare la condizione normale iniziale. L'inizio della malattia può essere estremamente precoce con un aumento di gravità nel corso della pubertà. L'infiammazione marginale può iniziare a qualsiasi età ed è dovuta ad igiene orale scadente. Spesso la lesione, si estende fino a raggiungere le strutture più profonde, ma può anche rimanere stabile per anni.

Parodontite dell'adulto

La parodontite dell'adulto ha un'incidenza molto alta ed è caratterizzata dall'estensione in direzione apicale della lesione, dal distacco delle fibre del legamento parodontale, dal riassorbimento di osso alveolare e dalla formazione di tasche. Alla lesione parodontale è associata un'infiammazione gengivale che può avere diversi gradi d'intensità. La malattia è anche associata alla presenza di placca e dipende pare da fattori locali come, per esempio, restauri debordanti che favoriscono l'inizio e la progressione della lesione a causa del l'aumento di ritenzione di placca da essi provocato. Le lesioni si notano in prevalenza sui molari sebbene nessuna specifica modalità di distribuzione sia distinguibile. La malattia, se non trattata progredisce in modo variabile con periodi di attività, seguiti da remittenza ed anche da guarigione spontanea. L'avanzare della malattia è normalmente accompagnato da un aumento del sanguinamento, (evidenziabile dal sondaggio), indicante la presenza di un'ulcerazione profonda dell'epitelio del solco ed una modificazione vascolare. Le variabili nell'aspetto clinico, nel ritmo di progressione e nella risposta al trattamento suggeriscono che la parodontite dell'adulto sia in realtà più di una malattia.

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Variazione nella salute e nella malattia

Altre malattie parodontali

Le rimanenti malattie parodontali hanno luogo con minore frequenza ed includono la parodontite giovanile (parodontosi), la parodontite postgiovanile e varie forme di gengiviti ulcero- necrotiche.

Parodontite giovanile

La parodontite giovanile (parodontosi), una malattia relativamente rara, inizia intorno all'età puberale, con localizzazione simmetrica e bilaterale con lesioni a forma di mezzaluna a carico degli incisivi e dei primi molari (Fig. 1-21a e b). Occasionalmente si riscontrano altre aree di distruzione: perdita ossea nella zona dei premolari e dei secondi molari ed a volte una distruzione più generalizzata, a carico di tutti gli elementi dentari. Il vacillamento dentario e la migrazione patologica sono un comune riscontro in queste forme. L'inizio della parodontite giovanile è rapido con formazione di tasche gengivali profonde con assenza di depositi di placca batterica o di tartaro di dimensioni comparabili all'entità della lesione. Anche il grado di infiammazione gengivale è relativamente basso. L'agente eziologico sembra sia un organismo specifico, l'Actinobacillus, actinomycetemcomitans e la produzione di anticorpi nel siero riscontrati nella maggioranza dei pazienti sembra sia dovuta ad esso. Si crede che l'organismo invada i tessuti gengivali, ed è questo un fatto importante per la scelta del trattamento. La presenza di difetti ossei simmetrici bilaterali quasi perfetta nella forma localizzata ci suggerisce la possibilità di una predisposizione sistemica, possibilità questa che però non è stata ancora sufficientemente esplorata. Difetti nella funzione leucocitaria ed una forte predisposizione ereditaria sono presenti nella maggioranza dei casi. La maggioranza dei pazienti dimostra una maggior distruzione parodontale con l'avanzare degli anni, come pure un concomitante aumento degli agenti eziologici locali e dell'infiammazione (Fig. 1-22). La gengivite ulcero-necrotica ha una patogenesi unica. Inizialmente la malattia si manifesta sottoforma di necrosi gengivale ad inizio dall'apice della papilla interdentale (Fig. 1-23 ed 1-24). Si producono così dei crateri ulcerati ricoperti da tessuto necrotico. La lesione può interessare solo la punta della papilla o si può estendere fino alla cresta ossea. Clinicamente, è visibile un velo di tessuto gengivale infiammato sui versanti buccale e linguale degli spazi interdentali. Uno strumento posto nella zona prossimale può essere mosso in senso mesiodistale da un dente all'altro senza che incontri tessuto gengivale alcuno. La gengiva appare gravemente infiammata e molto molle. Il paziente può avere una febbriciattola ed uno stato di malessere generale. L'eziologia è da collegarsi all'invasione dei tessuti da parte di spirochete. Altri organismi penetrano attraverso la gengiva prossimale ulcerata. La malattia si presenta associata ad una forte componente psicosomatica con stati di ansia e di depressione che almeno all'inizio precedono la malattia che è caratterizzata da attacchi ricorrenti seguiti da lunghi periodi di remissione. La placca batterica che colonizza i crateri non guariti subisce una calcificazione a forma di sperone (Fig. 1-25a e b). Diagnosticamente la presenza di questi speroni di tartaro associata a riassorbimento osseo limitato alle superfici prossimali è quasi patognomica di una gengivite ulcerativa ricorrente. Il successo del trattamento dipende in parte dal controllo sulla componente psicologica e nel caso questo sia impossibile risulterà difficile l'eliminazione totale della malattia. Gengivite necrotizzante

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Bibliografia

L'ascesso parodontale e le lesioni di granulazione

Due varianti acute della parodontite postgiovanile e dell'adulto sono degne di particolare attenzione: l'ascesso parodontale e la lisi ossea indotta dal tessuto di granulazione. L'ascesso parodontale è una forma di malattia acuta che ha luogo nell'ambito di una tasca parodontale preesistente. Sebbene l'eziologia sia sconosciuta, si presume che la riduzione della resistenza in ambito locale e la variazione della flora batterica verso forme acute infettive, da soli od in associazione ne siano la causa. Normalmente sono presenti tutti i segni caratteristici di un ascesso: infiammazione, tumefazione, dolore che evolve con la rottura ed il rilascio di pus (Fig. 1-26a). Un intervento precoce eseguito o con un lembo o con una procedura «a cielo coperto» solitamente pone termine al processo (Fig.1-26b). Ne consegue una rigenerazione dell'osso perso a causa dell'ascesso. II processo di distruzione ossea da parte di tessuto di granulazione è una condizione patologica molto frequente: denti con un parodonto sano o con tasche poco profonde possono subire una grave distru zione dell'apparato d'attacco parodontale causata appunto dalla formazione di tessuto di granulazione altamente vascolarizzato. ll tessuto di granulazione, che prolifera rapidamente, sospinge la gengiva lontano dal dente, distrugge l'osso sottostante e forma tasche profonde nel giro di pochi giorni. Vi è un'evidente linea di demarcazione tra il tessuto di granulazione neoformato e la gengiva (Fig. 1-27a). La lesione è stata associata alla crescita abnorme di bacteroides capiilosus. Per eliminare efficacemente le lesioni bisogna asportare chi rurgicamente tutto il tessuto di granulazione. Una rigenerazione ossea è comune, sebbene il ripetersi della lesione non sia infrequente. Bibliografia Adelson, L.J., et al. In vitro cytotoxicity of periodontally diseased root surfaces. J. Periodontol. 51:700, 1980. Ainamo, J., et al. Anatomical characteristics of gingiva. A clinical and microscopic study of the free and attached gingiva. J. Periodontol. 37:5, 1966. Aleo, J.J., et al. The presence and biologic activity of cementum-bound endotoxin. J. Periodontol. 45:672, 1974. Anerud. K.E., et al. Periodontal disease in three young adult populations. J. Periodont. Res. 18:655, 1983. Attstrom, R., et al. Complement factors in gingival crevice material from healthy and inflamed gingiva in humans. J. Periodont. Res. 10:19, 1975. Brown, L.R., et al. Effect of radiation induced xerostosmia on human oral microflora. J. Dent. Res. 54:740, 1975. Ciancio, S.C., et al. The principal fibers of the periodontal ligament. Periodontics 5:76, 1967. Cianciola, L.J., et al. Defective polymorphonuclear leukocyte function in human periodontal disease. Nature 265:445, 1977. Cohen, D.W., et al. A longitudinal investigation of the periodontal changes during pregnancy and fifteen months postpartum. Part II. J. Periodontol. 42:653, 1971. Cohen, D.W., et al. Diabetes mellitus and periodontal disease: Two-year longitudinal observations. J. Periodontol. 41:709, 1970. Cooper, P.G., et al. Cell populations associated with gingival bleeding. J. Periodontol. 54:497, 1983. Courtois, G. J., et al. Acute necrotizing ulcerative gingivitis. A transmission electron microscope study. J. Periodontol. 54:671, 1983. Davenport, R.H., et al. Histometric comparison of active and inactive lesions of advanced periodontitis. J. Periodontol. 53:285, 1982. Donnenfeld, 0.W., et al. A nine-month clinical and histological study of patients on diphenylhydantoin following gingivectomy. J. Periodontol. 45:547, 1974. Engelberger, T., et al. Correlation among papilla bleeding index, other clinical indices and histologically determined inflammation of gingival papilla. J. Clin. Periodontol. 10:579, 1983.

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