Detartrasi e Levigatura Radicolare

Bibliografia

L'ascesso parodontale e le lesioni di granulazione

Due varianti acute della parodontite postgiovanile e dell'adulto sono degne di particolare attenzione: l'ascesso parodontale e la lisi ossea indotta dal tessuto di granulazione. L'ascesso parodontale è una forma di malattia acuta che ha luogo nell'ambito di una tasca parodontale preesistente. Sebbene l'eziologia sia sconosciuta, si presume che la riduzione della resistenza in ambito locale e la variazione della flora batterica verso forme acute infettive, da soli od in associazione ne siano la causa. Normalmente sono presenti tutti i segni caratteristici di un ascesso: infiammazione, tumefazione, dolore che evolve con la rottura ed il rilascio di pus (Fig. 1-26a). Un intervento precoce eseguito o con un lembo o con una procedura «a cielo coperto» solitamente pone termine al processo (Fig.1-26b). Ne consegue una rigenerazione dell'osso perso a causa dell'ascesso. II processo di distruzione ossea da parte di tessuto di granulazione è una condizione patologica molto frequente: denti con un parodonto sano o con tasche poco profonde possono subire una grave distru zione dell'apparato d'attacco parodontale causata appunto dalla formazione di tessuto di granulazione altamente vascolarizzato. ll tessuto di granulazione, che prolifera rapidamente, sospinge la gengiva lontano dal dente, distrugge l'osso sottostante e forma tasche profonde nel giro di pochi giorni. Vi è un'evidente linea di demarcazione tra il tessuto di granulazione neoformato e la gengiva (Fig. 1-27a). La lesione è stata associata alla crescita abnorme di bacteroides capiilosus. Per eliminare efficacemente le lesioni bisogna asportare chi rurgicamente tutto il tessuto di granulazione. Una rigenerazione ossea è comune, sebbene il ripetersi della lesione non sia infrequente. Bibliografia Adelson, L.J., et al. In vitro cytotoxicity of periodontally diseased root surfaces. J. Periodontol. 51:700, 1980. Ainamo, J., et al. Anatomical characteristics of gingiva. A clinical and microscopic study of the free and attached gingiva. J. Periodontol. 37:5, 1966. Aleo, J.J., et al. The presence and biologic activity of cementum-bound endotoxin. J. Periodontol. 45:672, 1974. Anerud. K.E., et al. Periodontal disease in three young adult populations. J. Periodont. Res. 18:655, 1983. Attstrom, R., et al. Complement factors in gingival crevice material from healthy and inflamed gingiva in humans. J. Periodont. Res. 10:19, 1975. Brown, L.R., et al. Effect of radiation induced xerostosmia on human oral microflora. J. Dent. Res. 54:740, 1975. Ciancio, S.C., et al. The principal fibers of the periodontal ligament. Periodontics 5:76, 1967. Cianciola, L.J., et al. Defective polymorphonuclear leukocyte function in human periodontal disease. Nature 265:445, 1977. Cohen, D.W., et al. A longitudinal investigation of the periodontal changes during pregnancy and fifteen months postpartum. Part II. J. Periodontol. 42:653, 1971. Cohen, D.W., et al. Diabetes mellitus and periodontal disease: Two-year longitudinal observations. J. Periodontol. 41:709, 1970. Cooper, P.G., et al. Cell populations associated with gingival bleeding. J. Periodontol. 54:497, 1983. Courtois, G. J., et al. Acute necrotizing ulcerative gingivitis. A transmission electron microscope study. J. Periodontol. 54:671, 1983. Davenport, R.H., et al. Histometric comparison of active and inactive lesions of advanced periodontitis. J. Periodontol. 53:285, 1982. Donnenfeld, 0.W., et al. A nine-month clinical and histological study of patients on diphenylhydantoin following gingivectomy. J. Periodontol. 45:547, 1974. Engelberger, T., et al. Correlation among papilla bleeding index, other clinical indices and histologically determined inflammation of gingival papilla. J. Clin. Periodontol. 10:579, 1983.

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