Detartrasi e Levigatura Radicolare

Variazione nella salute e nella malattia

Fig. 1-15 Radiografie di un paziente con la malattia in stadio avanzato che rifiutò il trattamento: (a) distruzione parodontale nel 1965, (b) nonostante non sia stato eseguito alcun trattamento la distruzione evidente nel 1975 è minima, sempre che vi sia.

Le prostoglandine, in grado di indurre modificazioni vascolari ed osteoclasti vengono attivati da metaboliti batterici e dalle lesioni tissutali. Le possibilità di alterazione e distruzione tissutale sono notevoli ed è quindi facile che siano responsabili di cambiamenti istopatologici. Il meccanismo di difesa corporeo che contrasta l'azione degli organismi nel solco gengivale e nella parete di tessuto molle della tasca include leucociti polimorfonucleati e macrofagi assistiti dalle opsonine prodotte dalle cellule immunoattive. Molteplici meccanismi omeostatici e di feedback (quali ad esempio l'a antitripsina e l'a macroglobulina, che inibiscono l'attività dell'elastasi e della collagenasi) operano per limitare la distruzione tissutale. Le implicazioni cliniche deducibili da questa descrizione generale dell'evoluzione della malattia parodontale sono però ingannevoli. Infatti molte aree colpite da gengivite non progrediscono mai oltre quello stadio, persino in dentature ove invece in altre zone avviene un'ulteriore distruzione parodontale. Nell'ambito di una dentizione ed in dentizioni similari di norma vi è un'ampia gamma di reazioni tissutali e di capacità difensive. Il caso illustrato in Fig 1-15 è un esempio insolito dell'equilibrio tra fattori distruttivi e la resistenza individuale dell'ospite. Nel caso illustrato di parodontite avanzata

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